Glavni / Sakrum

Spondilogena radikuloishemija lumbalne kralježnice

Sakrum

Među komplikacijama osteohondroze, najčešće se dijagnosticira radikuloishemija lumbalne kralježnice. Glavni preduvjeti za njegov izgled su nedostatak pravovremenog punopravnog liječenja za uništavanje intervertebralnih hrskavičnih diskova. Kao rezultat, razvija se stenoza (sužavanje) radikularnih kanala, što zauzvrat provocira njihovu stalnu kompresiju i distrofiju. Očituje se stanjem gubitka dijela funkcionalnosti inervacijskog sustava odjela za koji je odgovoran zahvaćeni radikularni živac.

Spondilogena radikuloishemija razvija se u pozadini takvih patologija kao što su:

  • degeneracija kanala i razvoj osteofita u njegovoj projekciji;
  • bočna hernija intervertebralnog diska;
  • nestabilnost položaja tijela kralješaka;
  • spondiloza i spondiloartroza.

U riziku su ljudi koji pate od zakrivljenosti kičmenog stupa, uvlačeći leđa u povećani fizički napor, s urođenim malformacijama. Uz to je povezan faktor utjecaja artroze zglobova kuka i koljena, nepravilan položaj stopala prilikom hodanja. Nije isključen patogeni učinak nedovoljnog razvoja tetivnog tkiva ligamentnog aparata. Konkretno, tijekom početne dijagnoze uspostavlja se veza između povijesti istezanja ligamentnog aparata i nedostatka kompetentne rehabilitacije nakon ozljede. Kao rezultat istezanja razvijaju se mikroskopske suze koje se nakon toga pune vezivnim tkivom koje nema sposobnost istezanja pod povećanim opterećenjima. To je najvažniji čimbenik za razvoj stenoze radikularnog kanala..

Kako se očituje spondilogena radikuloishemija (simptomi patologije)

Prije nego što se spondilogena radikuloishemija manifestira, osoba dulje vrijeme ima bolove karakteristične za osteohondrozo. Tijekom razvoja venske zagušenja opaža se primarni edem radikularnog živca, što uzrokuje intenzivan upalni proces. Na zahvaćenom području pojavljuju se parestezije (oštećena osjetljivost). Na mjestu stezanja živčanih vlakana može se pojaviti goruća nepodnošljiva bol. Ako ne započnete liječenje pravodobno, dolazi do postupne demijelinizacije korijena i mogućeg trajnog kršenja inervacije. Daljnja fibroza tkiva dovodi do nepovratnih posljedica, osoba postaje invalid i gubi radnu sposobnost.

Za pravilnu prehranu radikularnih živaca potrebno je normalno fiziološko stanje svih okolnih tkiva. Djelomični unos tekućine i hranjivih sastojaka provodi se iz cerebrospinalnog likvora, ostatak trofizma provodi se uz pomoć malih kapilara. Stenozom kanala započinje trofični poremećaj, uslijed čega se opskrba kisikom smanjuje. Počinje ishemija živčanog vlakna. Ovo je spondilogena radikuloishemija, simptomi patologije mogu se manifestirati u obliku sljedećih znakova:

  • sindrom trajne boli, koji je kronične prirode, slabo je podložan protuupalnoj terapiji lijekovima;
  • slabost mišića donjih ekstremiteta;
  • postupna distrofija i atrofija mišića na zahvaćenoj strani;
  • iskusiti šepavost, koja se s vremenom povećava;
  • disfunkcija zdjeličnih organa, trbušne šupljine;
  • s radikuloishemijom u prsnoj i vratnoj kralježnici može doći do poremećaja opskrbe mozga i srca (bol u prsima, glavobolja, nedostatak zraka, vrtoglavica, poremećaj spavanja, smanjena mentalna izvedba);
  • mogu se javiti neurogeni zastoj žuči, nedostatak mokrenja ili urinarna inkontinencija, atonični zatvor.

S polisegmentalnim lezijama mogu se uočiti razne kliničke manifestacije. Stoga je potrebna stručna diferencijalna dijagnoza, nakon čega se propisuje odgovarajući tretman..

Kako se liječi radikuloihemija lumbalne kralježnice?

vrijeme je da razgovaramo o tome kako se liječi radikuloishemija lumbalne kralježnice, budući da se upravo ta lokalizacija patologije najčešće javlja u praksi neurologa. Može li se ovo stanje uopće liječiti? Ovisi o modernosti započete terapije. Ako proces razvoja fibrinogenih adhezija nije započeo i ne dođe do demijelinizacije živčanog vlakna, moguće je potpuno obnavljanje fiziološkog stanja radikularnih živaca..

Prije svega, vrijedi obratiti pažnju na osnovnu bolest, na čijoj se pozadini razvija radikuloishemija. Od farmakoloških lijekova, najčešće se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi, vitaminski kompleksi, tvari koje povećavaju opskrbu krvlju ishemijskih tkiva, hondroprotektori i relaksanti mišića. Ali to nije dovoljno za obnavljanje pogođenih područja..

Za potpunu rehabilitaciju potrebno je koristiti tehnike manualne terapije. Već u početnoj fazi, pod utjecajem vučne vuče i osteopatskog utjecaja, moguće je ukloniti kompresiju zbog fiziološkog širenja stenotskog radikularnog kanala.

Redovitim posjetom maseru i refleksoterapiji u kombinaciji s posebnim terapijskim vježbama moguće je postići postupno obnavljanje opskrbe krvlju kompresijskih korijena. Pacijenti doživljavaju ublažavanje boli i povratak izgubljene osjetljivosti. Motorička aktivnost je u potpunosti obnovljena.

Postoje kontraindikacije, potreban je savjet stručnjaka.

Možete koristiti uslugu besplatnog pregleda primarnog liječnika (neurologa, kiropraktičara, vertebrologa, osteopata, ortopeda) na web mjestu klinike Free Movement. Na početnom besplatnom savjetovanju liječnik će vas pregledati i intervjuirati. Ako postoje rezultati magnetske rezonancije, ultrazvuka i rendgena, on će analizirati slike i postaviti dijagnozu. Ako nije, napisat će potrebne upute.

Vertebralna radikuloishemija

… Vertebralne neurološke bolesti živčanog sustava zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi općeg neurološkog morbiditeta. Konkretno, prevalencija vertebralnih neuroloških sindroma među populacijom kreće se od 67 do 95%.

Najčešći uzrok radikuloishemije je diskogena degenerativna stenoza radikularnog kanala (hernija bočnog diska, osteofiti tijela, intervertebralni zglobovi). Međutim, bilo koji drugi patološki proces koji ograničava kapacitet radikularnog kanala stvara istu situaciju. Ovdje je prije svega potrebno istaknuti bolesti koje oštećuju zglobove: deformirajuća spondiloartroza (primarna), sinovijalne ciste, razvojne anomalije, prijelomi, spondilitis, primarni i metastatski tumori, hipertrofija žutih ligamenata, hormonska spondilopatija, osteofibrozne displazije, skolioza, hiperlordoza. Posebno treba naglasiti važnost mlitavosti, hipermobilnosti zglobova, što dovodi do dinamičke stenoze s traumom sadržaja kanala tijekom ekstenzije i bočnog nagiba kralježnice..

Prema modernim konceptima, radikularni sindrom (radikulopatija) s karakterističnim parestezijama, bolovima, motoričkim, refleksnim i osjetnim deficitima smatra se kompresivno-ishemijskom (tunelskom) radikulopatijom. Najosjetljivija struktura intervertebralnog foramena je venski pleksus, koji je već stisnut u fazi relativne stenoze bez znakova izravne kompresije korijena. Venski zastoj u korijenu dovodi do njegovog kroničnog edema s lokalnom ishemijom, demijelinizacijom; peri- i intraneuralna fibroza vremenom se raspršuje (Hoyland i sur., 1989.).

Anatomska građa korijena takva je da njegovi proksimalni dijelovi dobivaju dodatnu prehranu kroz likvor. tekućina; područje kičmenog ganglija i distalni segment u intervertebralnom foramenu, budući da se nalaze u uskom kanalu, imaju nepovoljnije uvjete za opskrbu krvlju. Eksperimentalno postupno sabijanje korijena do kraja mikrocirkulacije u njemu je reverzibilno s trajanjem kompresije ne više od 2 sata, ali edem koji se javlja nakon ozljede traje dulje vrijeme. Brza kompresija uzrokuje ozbiljnije edeme (Olmarker i sur., 1989.).

Bolje obnavljanje krvotoka u proksimalnim dijelovima, gore u distalnom, gdje kompresija uzrokuje endoneuralnu hipertenziju, edeme, petehijalna krvarenja uz smanjenje protoka krvi u korijenu (Naito i sur., 1990). Isti obrazac poremećaja mikrocirkulacije u korijenu potvrđen je u eksperimentu s presijecanjem radikularne arterije na ulazu ili izlazu iz radikularnog kanala: proksimalna okluzija smanjila je protok krvi za 1/3, distalno - za 2/3, što potvrđuje veću težinu ishemijskih poremećaja u kompresiji bočnog korijena (Yoshizawa i sur., 1989.).

Biradikularne, poliradikularne kompresivno-ishemijske lezije, sindrom kauda ekvine nastaju stalnom ili dinamičkom kompresijom neurovaskularnih formacija u ustavnoj, degenerativnoj, kombiniranoj ili bilo kojoj drugoj vrsti kralježnične stenoze. Gotovo je češća kombinacija velike paramedijanske ili srednje kile s urođenim uskim kralježničnim lumbalnim kanalom i nestabilnošću na razini jednog ili više motoričkih segmenata..

U normalnim uvjetima korijeni cauda equina slobodno plutaju u subarahnoidnom prostoru. Tijekom hodanja, u uspravnom položaju dolazi do odljeva venske krvi u epiduralnu i ekstravertebralnu venu kroz intervertebralni foramen, što osigurava normalan pritisak unutar duralne vrećice i adekvatnu opskrbu korijenjem krvlju čak i tijekom značajnih napora.

Situacija se mijenja u bolesnika s uskim kralježničnim kanalom. Kralježnice su čvrsto upakirane u usko kućište. Epiduralni prostor na razini maksimalne stenoze sličan je prorezima, blokirani su intravertebralni pleksus i radikularne vene. Dakle, fiziološki venski rezervoar, koji prilagođava posturalnu intrakanalsku hipertenziju, je blokiran..

Prijelaz pacijenta u uspravan položaj, produženje kralježnice, što smanjuje presjek kralježničkog kanala, i hodanje dovode do naglog povećanja venskog tlaka u kralješničnom i epiduralnom pleksusu. Prepreka izljevu duž radikularnih vena popraćena je ekspanzijom, zastojem u venama cauda equine. To povećava pritisak u subarahnoidnom prostoru i povećava kompresiju cauda equina. Uzimajući u obzir anatomsku strukturu žila korijena, njihov površinski položaj, venski zastoj s oštećenom mikrocirkulacijom cauda equine javlja se već s lokalnom kompresijom od 10 mm Hg. Čl., Dok periferni živac može podnijeti pritisak do 200 mm Hg. Umjetnost. (Ooi i sur., 1990). Ishemiju prati kemijska neravnoteža s iritacijom receptora za bol kralježničkih ganglija; žarišta ektopičnih ispuštanja mogu se pojaviti u samim korijenima živaca. To su mehanizmi prolaznih poremećaja radikularne opskrbe krvlju koji se opažaju u tipičnim slučajevima kaudogene intermitentne klaudikacije..

Kronična kompresija korijena, njihova mikrotraumatizacija, ponovljena ishemija, uključivanje autoimunih reakcija dovode do fibroze korijena i kralježničkog arahnoiditisa, kauditisa s jakim sindromom trajne boli.

Klinički se radikuloihemija dijeli na prolazne poremećaje radikularne opskrbe krvlju, akutne poremećaje opskrbe krvlju s blokadom provođenja duž korijena i kronične poremećaje opskrbe krvlju - kompresijsko-ishemijsku radikulopatiju. Odabir varijanata radikuloishemije uvjetovan je - one predstavljaju poveznice složenog patogenetskog procesa, ali je klinički važna, jer njihova pravodobna dijagnoza i ispravna interpretacija u velikoj mjeri određuju taktiku liječenja i prognozu.

Prolazna radikuloishemija može se preklapati s klinikom sindroma refleksne boli, kada objektivna studija još uvijek ne otkriva simptome prolapsa u području inervacije korijena. U tim slučajevima, na primjer, pacijent s lumboischialgijom u određenoj situaciji razvija ukočenost, bolnu bol, osjećaj puzanja, hladnoće, vrućine u projekciji dermatoma ishemijskog korijena. provokativan trenutak može biti ležanje u krevetu, kada imobilizacija povećava zastoj vena. Često su uzroci ove vrste dishemija bočni crveni diskovi, lezije zglobova različite etiologije i tumori kralježnice. U bolesnika s hernijom diska, bol i parestezija se pogoršavaju Lassegueovom tehnikom i ublažavaju vučom kralježnice. Smanjenje ozbiljnosti simptoma nakon laganih pokreta i zagrijavanja karakteristično je za spondiloartrozu. Tumori koji zahvaćaju luk i zglobove često se pojavljuju s noćnim bolovima i prolaznim poremećajima radikularne cirkulacije.

Bez obzira na etiološki čimbenik, stenoza radikularnog kanala očituje se sindromom intermitentne radikularne klaudikacije, kada se tijekom hodanja javlja bol, parestezija i slabost mišića koje inervira korijen. Intermitentna kaudogena klaudikacija tipična je za prolaznu ishemiju korijena cauda equina u uvjetima suženja kralježničnog kanala kod različitih vertebrogenih patologija.

Akutni poremećaji cirkulacije s potpuno oštećenim provođenjem duž korijena - vrsta radikularnog infarkta kao rezultat začepljenja radikularne arterije - dobro je poznata u klinici za primjer takozvanog paralizirajućeg išijasa. U tipičnim slučajevima, pacijent s ozbiljnom diskogenom radikulopatijom nakon neugodnih pokreta, dizanja utega, u vrijeme ručne terapije, razvija utrnulost i slabost u nozi, sve do paralize stopala. Značajno je da istodobno bolesnikova bol nestaje ili se znatno smanjuje. Oporavak pokreta konzervativnim liječenjem događa se u 50% slučajeva. Hitna operacija s uklanjanjem radikularne kompresije izvedena prvog dana značajno poboljšava prognozu.

Rjeđe se ova situacija događa u vratnoj kralježnici. Pažljiv pregled, klinička i radiološka usporedba, elektroneuromiografija omogućuju ispravnu dijagnozu vertebrogene radikuloishemije. U praksi se stanje često smatra brahijalnim pleksitisom ili bolesti kralježnične moždine..

Kronična radikuloihemija dovodi do fibroze korijena, demijelinizacije i degeneracije živčanih vlakana. Te su promjene rezultat dinamičnog i trajnog poremećaja venskog, arterijskog i mikrocirkulacijskog korita kod osoba s bolestima kralježnice, što dovodi do stenoze radikularnog ili kralježničnog kanala..

U kliničkoj slici dulje vrijeme prevladavaju simptomi iritacije i gubitka osjetnih vlakana, što se očituje sindromom trajne boli, porastom vegetativno-vaskularnih, neurotrofičnih poremećaja. Ovi su simptomi posebno izraženi kod arahnoiditisa cauda equina, koji je rezultat iste kronične radikuloishemije. Pristupanje atrofije mišića, gubitak duboke osjetljivosti ukazuje na dalekosežan proces. Svojevrsna manifestacija kronične radikulopatije mogu biti sindromi grčeva, kroničnih fascikulacija i hipertrofije inerviranih mišićnih skupina, na primjer, hipertrofija gastroknemijskog mišića i grčevi u njemu s S1 radikulopatijom. Međutim, češće se takvi simptomi opažaju kod polisegmentalne stenoze radikularnih kanala..

Arterijska radikulomijeloishemija

Većina bolesnika s akutnom radikulomieloihemijom ima kliničke preteče u obliku: pojačanog fenomena boli ili prolaznih simptoma prolapsa.

Proširenje zone zračenja boli i parestezije. Povećava se intenzitet i prevalencija boli zahvaćajući zone od nekoliko korijena, koje se obično pojavljuju u hodu. Bol postaje mučna; gori, puca, gori. Kad se prestanete kretati ili zauzmete udoban, olakšavajući položaj, bol brzo prolazi. Mehanizam ove pojave u povećanju stupnja kompresije korijena.

Prolazne senzorne smetnje. Pacijent razvija prolazne poremećaje osjetljivosti u obliku utrnulosti, hladnoće, osjećaja pamučnosti.

Prolazni poremećaji kretanja. Tijekom hodanja javlja se osjećaj umora, težine, savijanja nogu u zglobovima koljena i skočnog zgloba, ponekad imperativni nagon za mokrenjem i defekacijom. Ti osjećaji nestaju kad se zaustavite ili zauzmete udoban položaj. Za razliku od povremene klaudikacije s obliteracijskim procesima arterija nogu, nema pojave boli. Ovo se stanje naziva mijelogenom intermitentnom klaudikacijom, a uzrokovano je prolaznom ishemijom zadebljanja lumbalne kralježnice. Neurološki pregled u tom razdoblju otkriva promjenu tetivnih refleksa, češće u obliku njihovog povećanja i pojave ekstenzorskih znakova. Postoji i kaudogena intermitentna klaudikacija koja se javlja najčešće s urođenim ili stečenim suženjem kralježničnog kanala. Tijekom hodanja pacijent razvija parestezije stopala i nogu, koje se šire na međicu i genitalije, ponekad se dižući do ingvinalnih nabora. Dalje hodanje dovodi do razvoja slabosti u nogama, međutim, dok su tetivni refleksi depresivni, nema patoloških znakova.

Prolazna disfunkcija zdjeličnih organa. Najčešće postoje kršenja mokrenja u obliku povećane učestalosti, hitnosti, napadaja retencije ili urinarne inkontinencije.

Klinička slika bolesti sastoji se od gore opisanog sindroma radikulopatije s prethodnicima misloischemije. Tada fenomen boli iznenada gotovo u potpunosti nestaje i u ovoj se zoni razvija utrnulost i jaka pareza. U slučaju oštećenja cirkulacije krvi u leđnoj moždini pojavljuju se motorički i osjetljivi prolapsi kojima se mogu pridružiti poremećaji zdjelice.

Prema lokalizaciji lezija leđne moždine, diskogene arterijske radikuloishemije dijele se u nekoliko skupina..

1 Sindrom arterijske ishemije lumbalnog zadebljanja

2 Sindrom arterijske ishemije konusa i epikona leđne moždine

3 Sindrom arterijske ishemije stožca leđne moždine

4 Sindrom arterijske ishemije segmenata epikona leđne moždine (sindrom paralizirajućeg išijasa medularnog tipa)

5 Sindrom arterijske radikuloishemije (paralizirajući sindrom radikularnog išijasa)

Istodobno je karakteristično da je u skupinama 1-3 simptomatologija u pravilu obostrana, u skupini 4 češće obostrana, a u skupini 5 gotovo uvijek jednostrana. S razvojem ishemije segmenata epikona ili korijena, motorički poremećaji u većini slučajeva zahvaćaju prednju skupinu mišića nogu i, nešto rjeđe, stražnju skupinu. Štoviše, kod radikuloishemije lezija je najlokalnija, bez znakova zahvaćenosti leđne moždine.

Dakle, diskogene arterijske radikuloishemije imaju zajedničke kliničke obrasce..

1. Prethodna pozadina - bolovi u kralježnici ili radikularni sindromi

2. Česta prisutnost prekursora u obliku prolaznih motoričkih, senzornih i zdjeličnih poremećaja.

3. Brzi tempo razvoja detaljne neurološke slike. Štoviše, kompletna klinička slika u 75% svih slučajeva razvija se u roku od 48 sati..

4. Nestanak ili smanjenje pojave boli nakon razvoja ishemije. Venska radikulomijeloishemija

Postoji skupina stanja u kojima je radikuloishemija venske prirode, češće postoji bočna hernialna izbočina koja istiskuje veliku radikularnu venu. To dovodi do simptoma venskog zastoja, edema i sekundarne disfunkcije. Neke kliničke značajke omogućuju dijagnozu venske prirode vaskularnih poremećaja. Prvo, fenomen boli u tim se slučajevima povećava nakon vodoravnog položaja, uzimanja alkohola, termičkih postupaka i smanjuje nakon niza pokreta ili hodanja. Drugo, klinički simptomi ozljede kralježnične moždine razvijaju se postupno tijekom nekoliko tjedana. Treće, karakteristična je trajnost bolnog fenomena i poremećaj statike nakon pojave fokalnih neuroloških simptoma. Četvrto, često postoje povrede duboke osjetljivosti.

Sindrom vertebralne arterije

Među vertebrogenim vaskularnim poremećajima najčešći je sindrom vertebralne arterije.

Vertebralna arterija pripada arterijama mišićno-elastičnog tipa. Prolazi kroz otvore poprečnih procesa cervikalnih kralješaka od šestog do prvog. U prisutnosti osteokondroze, protok krvi kroz arteriju može patiti od grča zbog iritacije ili njenog sabijanja nekonsolidiranim osteofitima. Oba mehanizma poboljšana su kretanjem (okretanjem, naginjanjem). U početnim fazama sindroma, kada prevladavaju iritativni grčevi, kliničke manifestacije su paroksizmalne. Napad se akutno razvija, u pravilu, nakon duljeg prisilnog položaja, često nakon spavanja, a očituje se sljedećim pojavama.

1. Bolovi cerviko-okcipitalne lokalizacije s ozračivanjem na sljepoočnicama i očnim jabučicama

2. Vestibularna vrtoglavica s vago-otočnim poremećajima (mučnina, povraćanje, bljedilo, bradikardija)

3. Oštećenje vida u obliku "mušica" pred očima, gubitak područja vidnog polja.

4. Često pacijenti primjećuju opću slabost, "slabost".

Formiranjem trajne kompresije arterije simptomi počinju gubiti svoj paroksizmalni karakter. Istodobno, postoje stalna nesigurnost, nesigurnost prilikom hodanja, težina u okcipitalno-vremenskim predjelima, znakovi nedostatka FMN-a u obliku poremećaja konvergencije, asimetrije mimičnih mišića, dizartrije itd., A također i grubi pokreti hoda i senzorni poremećaji

Simptomi mijeloihemije

Kliničke manifestacije mijeloihemije vrlo su raznolike i ovise o prevalenciji ishemije kako duž duljine tako i preko leđne moždine. Općenito, kliniku mijeloihemije predstavljaju disfunkcije motornih neurona (središnji, periferni), ekstrapiramidalni tonički i koordinirajući neuroni, osjetljivi (površinski, duboki, vibracijski osjetljivi), koji reguliraju sfinktere zdjeličnih organa i vegetativno-trofičke neurone. Detaljna identifikacija periferne pareze miotoma omogućuje određivanje točne razine ishemije motornih neurona prednjih rogova. Segmentalna ili radikularna anestezija također je od presudne važnosti. Korisne informacije za dijagnostiku dobivaju se elektroneuromiografijom, posebno kada se registriraju somatosenzorno evocirani potencijali. Potonji omogućuju ne samo razjašnjavanje topikalne dijagnoze, već i određivanje prognoze za obnavljanje oštećene motoričke funkcije leđne moždine. Elektrofiziološko praćenje tijeka mijeloihemije olakšava širok spektar studija zaštitnih učinaka različitih mjera - hlađenja, hemodilucije, farmakoloških lijekova itd..

Preporučljivo je istaknuti sljedeće varijante poremećaja cerebrospinalne cirkulacije. Početne manifestacije insuficijencije cerebrospinalne cirkulacije javljaju se obično tijekom vježbanja (dozirano hodanje, čučanje, trčanje itd.). Proučavanje supkliničkih i početnih krvožilnih vaskularnih poremećaja važno je za prevenciju i napredovanje mijeloihemije u bilo kojoj životnoj dobi. Početni simptomi mijeloihemije su periodični umor, slabost udova, osjećaj hladnoće, puzanje, znojenje, bol duž kralježnice uz zračenje. Ti osjećaji traju od nekoliko minuta do 2-3 sata i nastaju u uvjetima povećane potražnje za protokom krvi u određena područja mozga i netragom nestaju nakon odmora. Za objektivizaciju početnih manifestacija inferiornosti cirkulacije krvi u leđnoj moždini presudni su podaci reovazografije, elektromiografije i drugih studija izvedenih s opterećenjima..

Privremene poremećaje cerebrospinalne cirkulacije treba razmotriti analogno cerebralnoj. To su akutno manifestirani simptomi disfunkcije leđne moždine u obliku parapareze ili plegije sa ili bez senzornih poremećaja, poremećaji funkcije zdjeličnih organa, koji se obnavljaju u roku od 24 sata. Najtipičnija manifestacija prolaznih poremećaja cerebrospinalne cirkulacije je mijelogena intermitentna klaudikacija (prema D. K. Bogorodinsky i A. A. Skoromets). Klinički to karakterizira brzo rastuća slabost jedne ili obje noge u hodu, s pojavom osjećaja njihova obješenja. Cerebrospinalni simptomi pojavljuju se od nekoliko minuta do sat vremena. Klinički znakovi izraženi su kao središnja ili mlitava parapareza nogu s odsutnošću dubokih refleksa i smanjenjem tonusa mišića. Senzorni poremećaji očituju se segmentnom ili provodnom hiperestezijom. Poremećaji sfinktera zabilježeni su u obliku hitnosti mokrenja ili zadržavanja mokraće i stolice.

Prolazni poremećaji cerebrospinalne cirkulacije imaju brzi razvoj. Prvo se obnavljaju funkcije motora. U većine bolesnika bolest ima recidivan tijek. Čimbenici provokacije su nagli pokreti, padovi, interkurentne infekcije, opijenost itd..

Patogeneza dinamičkih poremećaja cerebrospinalne cirkulacije povezana je sa spazmom radikulomedularnih arterija, što potvrđuje model eksperimentalne mijeloihemije. Patogeneza mijelogene intermitentne klaudikacije kršenje je protoka krvi u motorne neurone prednjih rogova leđne moždine. Poznato je da se tijekom tjelesne aktivnosti žile na razini središta prednjih rogova leđne moždine normalno šire. Sužavanjem lumena žila i promjenom funkcionalne sposobnosti, zidovi se šire, pod opterećenjem, smanjuje se protok krvi, pogoršava se cirkulacija krvi motornih neurona i otkrivaju simptomi kralježnice. Slična kršenja događaju se kad je zaprečen venski odljev..

Treba napomenuti da se u trećine bolesnika, nakon ponovljenih prolaznih poremećaja, ne dogodi potpuna normalizacija funkcije leđne moždine. Vrijeme hodanja se skraćuje dok noge ne postanu slabe, što nestaje nakon kratkog odmora. Na vrhuncu slabosti nogu oživljavaju se refleksi koljena i Ahila, Babinski je znak nestabilan. Senzorni poremećaji očituju se segmentnom ili pjegavom hipestezijom ili hiperestezijom.

Prolazna mijeloihemija u gerijatrijskoj dobi češće je lokalizirana u segmentima donje polovice leđne moždine. Kao što znate, torakalna regija je u najgorim uvjetima opskrbe krvlju. Posebno su ranjivi segmenti leđne moždine između slivova radikulomedularnih arterija na razini DIV, rjeđe Dvmx. Ova razina odgovara "kritičnim zonama" cerebrospinalne cirkulacije.

Klinička slika kroničnih poremećaja kralježnične cirkulacije prikazana je u obliku polako progresivne lezije leđne moždine. Kod subkompenzirane mijeloihemije postoje poremećaji kretanja (spastična, atrofična ili mješovita pareza) s oštećenom funkcijom hodanja. Ponekad se to kombinira s nestabilnim kršenjem osjetljivosti i funkcije zdjeličnih sfinktera. Istodobno, pacijenti u potpunosti zadržavaju svoju motoričku sposobnost. U dekompenziranoj mijeloihemiji poremećaji pokreta su izraženiji uz prisutnost pretežno mješovite parapareze, koju prate disfunkcije zdjeličnih organa, senzorni poremećaji. Takvi pacijenti često trebaju pomoć izvana. Morfološka osnova discirkulatorne mijeloihemije nastaje difuznim ozbiljnim promjenama u živčanim stanicama i razrjeđivanjem moždanog tkiva.

Polako progresivnom ishemijskom lezijom leđne moždine s višesegmentnim nekrotičnim raspadom moždanog tkiva, poremećaji kretanja mogu doseći fazu paralize i pacijenti postanu vezani.

Unatoč obično sporom, postupnom razvoju bolesti, nije isključen njezin akutni početak s daljnjim kroničnim tijekom. Često tijek bolesti dugo ostaje stabilan, a smrt nastaje kao rezultat kardiovaskularnih, respiratornih komplikacija ili od interkurentnih bolesti. Trajanje bolesti je od 2 do 25 godina. U gotovo polovice njih bolest započinje trošenjem mišića ili fascikularnim trzanjem, kako na rukama tako i na nogama. U ostalih bolesnika prvo postoji ukočenost ili slabost nogu, rjeđe osjećaj utrnulosti ili parestezije u distalnim dijelovima donjih ekstremiteta. Naknadno se ti početni simptomi, ovisno o lokalizaciji krvožilnog procesa, razvijaju s prevladavanjem znakova atrofične ili spastične pareze ili - mješovite pareze.

S ishemijskim lezijama cervikalnih segmenata leđne moždine, u bolesnika se razvija atrofična pareza odgovarajućih miotoma s arefleksijom na rukama, nejasnim osjetnim poremećajima. U dvije trećine bolesnika atrofija mišića ramenog pojasa popraćena je sličnim pojavama u mišićima trupa i zdjeličnog pojasa. U trećine bolesnika s cervikalnom mijeloihemijom, zajedno s atrofijom mišića, povećavaju se duboki refleksi i razvija se sindrom amiotrofične lateralne skleroze. Ako je mijeloihemija povezana s oštećenjem vertebralne arterije i njezinih grana, tada se poremećaji cirkulacije šire na produženu moždinu - bulbomyeloischemin. Bulbarni poremećaji očituju se atrofijom i fascikularnim trzanjem mišića jezika, mekog nepca, kružnog mišića usta itd. Ovaj se sindrom često razvija u aterosklerozi kralješničkih arterija na pozadini Kimmerleove anomalije.

Kada je ishemija lokalizirana na razini gornjih cervikalnih segmenata, razvija se spastična tetraparea. Mijeloihemija torakalnih segmenata očituje se spastičnom inferiornom paraparezom. Uz oštećenje stražnjih kralježničnih arterija, poremećaji duboke osjetljivosti (s gubitkom vibracijskog osjećaja) i osjetljiva ataksija pridružuju se spastičnim pojavama.

Kronična mijeloihemija donje polovice leđne moždine popraćena je spastičnom paraparezom nogu, provodnom ili segmentnom vrstom senzornog poremećaja i disfunkcijom zdjeličnih organa. Te pojave u početku imaju isprekidani karakter - povećavaju se hodanjem, a smanjuju se u mirovanju. Kasnije simptomi postaju trajni i nepovratni. Patogeneza spastične parapareze kod mijeloihemije u donjoj polovici kralježnične moždine povezana je sa stenozom i smanjenjem protoka krvi u jednoj od radikulomedularnih arterija, koje su češće uzrokovane aterosklerozom aorte i njezinih grana u kombinaciji s degenerativno-distrofičnim lezijama kralježnice u starijih i starijih osoba. Sa smanjenjem protoka krvi u radikulomedularnoj arteriji, u distalnim dijelovima bazena razvija se ishemija prema principu "posljednje livade".

Tijek kronične mijeloihemije je spor i dugotrajan. Na početku bolesti simptomi su prolazni, a zatim postupno progresivni. Često se mijeloihemija razvija trzavo i progresivno, svaki put se pojačava nakon provociranja čimbenika u obliku traume, fizičkog prenaprezanja, prehlade itd..

Sljedeća varijanta tečaja je ishemijski kralježnički udar, kada se kršenje cerebrospinalne cirkulacije razvija iznenada, akutno (do jednog dana) ili pod akutnim uvjetima (od 2 do 5 dana). Akutni udarci češći su na razini donje polovice kralježnične moždine, dok su kronične mijeloihemije češće na razini cervikalnih segmenata. U dvije trećine bolesnika može se razlikovati faza prethodnika moždanog udara: prolazna slabost donjih ili gornjih ekstremiteta ili miotom (jedan, nekoliko), prolazne parestezije i utrnulost u području dermatoma ili u tipu provodljivosti kralježnice, prolazni poremećaji zdjeličnih sfinktera (inkontinencija mokraće, feces, izmet njihovo kašnjenje). Neki od prekursora zapravo nisu poremećaji cirkulacije i ovise o primarnom etiološkom čimbeniku (na primjer, spondilogena bol, itd.). Vjesnici su bliski (sati ili nekoliko dana prije moždanog udara) i udaljeni. Prekursore treba smatrati brzo prolaznom lokalnom ishemijom leđne moždine, t.j. mikro udarci, brzo kompenzirani kolateralnom cirkulacijom i ne ostavljajući uočljive posljedice. Često u pacijenata gerontološke dobi postoji sindrom mijelozne intermitentne klaudikacije, povremeno se ova opcija kombinira s perifernom intermitentnom klaudikacijom s oštrim bolovima u telećim mišićima. To se često vidi kod Lericheova sindroma (stenoza ili začepljenje vilice u trbušnoj aorti).

Infarkt kralježnične moždine obično se razvija akutno, ali ozbiljnost može varirati od fulminanta do nekoliko sati. Mijeloinfarkt često prati bol u kralježnici. Ta bol ubrzo nestaje nakon razvoja paraanestezije i paralize. Valja napomenuti da se u brojnih bolesnika u prvim minutama ishemije leđne moždine dogodilo trzanje mišića i drhtanje udova. Ovi su fenomeni nalikovali opažanjima tijekom ligacije trbušne aorte u pokusnih životinja..

U vrijeme razvoja teškog infarkta kralježnice često se opažaju refleksni cerebralni poremećaji u obliku nesvjestice, glavobolje, mučnine i opće slabosti. Međutim, svi ti opći cerebralni simptomi relativno brzo prolaze, a poremećaji kralježnice ostaju izraženi i ovise o lokalizaciji infarkta (tetraplegija, paraplegija ili pareza miogoma). Gotovo svi bolesnici imaju poremećaje osjetljivosti i poremećaje zdjeličnih organa. Pošast bolesnika sa značajnim lezijama promjera leđne moždine trofični su poremećaji u obliku proljeva. Često se brzo razvijaju unatoč pažljivoj njezi. Doslovno za nekoliko dana nastaju nekrotični čirevi na križima i području trohantera. Lokalna infekcija koja se pojavi u takvim slučajevima uvijek prijeti prijelazom u septičko stanje, što pogoršava prognozu. Pojedinosti kliničke slike u potpunosti ovise o topografiji infarkta duž duljine i promjera leđne moždine..

Često postoji klinička prilika za utvrđivanje angiotopijskih sindroma uključivanja pojedinih radikulo-medularnih arterija.

Unterharnsheidtov sindrom - napadi brzo nastajuće tetrapareze s kratkotrajnim isključivanjem svijesti. Objašnjeno privremenom lokalnom ishemijom u gornjem arterijskom bazenu leđne moždine (kralješka arterija i njezini ogranci).

Personage-Turnerov sindrom preteča je ishemijskog moždanog udara. Sastoji se od jake boli u kralježnici ili odgovarajućeg korijena u trajanju od nekoliko sati do dana. Nakon toga, akutni razvoj paralize mišića proksimalnih gornjih ekstremiteta. Ista patogeneza i sličan sastav kliničkih simptoma u paralizirajućem sindromu išijasa. Istodobno, dolazi do slabosti peronealnih, tibijalnih i glutealnih mišića. Od trenutka pridruživanja paralize, bol se obično smanjuje.

Sindrom mijelogene intermitentne klaudikacije manifestacija je ponavljajućih poremećaja cirkulacije u donjem arterijskom sustavu. Sastoji se od slabosti, osjećaja utrnulosti nogu i ponekad disfunkcije zdjeličnih organa. Nakon kratkog odmora ove pojave nestaju..

Sindrom kaudogene intermitentne klaudikacije (s Verbistom) sastoji se od mučne parestezije (utrnulosti) koja se javlja tijekom hodanja. Slabost se pridružuje kasnije. Objašnjeno prolaznom ishemijom korijena cauda equina.

Kad su velike cervikalne radikulomedularne arterije isključene, razvija se mlitava (ili kombinirana sa spastičnom) paraliza gornjih i središnjih donjih udova. Često se otkrivaju segmentni i provodni poremećaji osjetljivosti, poremećaji funkcije zdjeličnih organa središnjeg tipa.

Kompresijom gornjih pomoćnih radikulomedularnih arterija razvijaju se akutna donja parapareza, disocirana paraanestezija s gornjom granicom na D1-D2 dermatomu i disfunkcija zdjelice (zadržavanje mokraće). Često se razvoj znakova središnje paralize (S. Babinsky) revitalizacija dubokih refleksa događa u roku od 5-6 dana.

Isključivanje Adamkevićeve arterije dovodi do razvoja mlitave donje parapareze (paraplegije), disocirane ili totalne paraanestezije. Uvijek postoje disfunkcije zdjelice (inkontinencija ili retencija). Dekubitusi se obično brzo pridruže. U kliničkoj slici postoje varijante ovisno o ulozi zahvaćene arterije u opskrbi krvlju leđne moždine duž njezine duljine..

Pod pered. prof. A. Skoromtsa

"Simptomi mijeloihemije" i drugi članci iz Neurološkog imenika

Akutna mijeloradikuloishemija

Akutna mijeloradikuloishemija razvija se u pravilu zbog patoloških promjena na diskovima na razini LIV - LV ili LV - SI. Međutim, ovisno o pojedinačnim mogućnostima opskrbe leđne moždine krvlju, stupnju uključenosti u proces određenih vaskularnih formacija, prevalencija ishemijskog procesa duž duljine leđne moždine može odgovarati različitim sindromima..

Prema V. A. Shustinu i A. I. Panyushkinu (1985), koji su saželi trenutno stanje problema etiopatogeneze, kliničke slike i liječenja diskogenih mijeloradikuloishemija, brzina razvoja bolesti i priroda simptoma koji prethode katastrofalnom pogoršanju uvelike ovise o prevalenciji arterijskih ili venskih discirkulacija.

Međutim, akutna dekompenzacija tipičnija je za arterijske mijeloradikuloishemije. Praktična vrijednost ovih kliničkih znakova određena je ne samo sposobnošću određivanja razine ishemijske lezije, već i razlikovanjem diskogenih mijeloradikuloishemija od niza bolesti kralježnične moždine koje ne zahtijevaju kiruršku intervenciju..

U akutnoj dekompenzaciji diskogenih mijeloradikuloishemija indicirana je hitna kirurška intervencija. Učinkovitost operacije ovisi o vremenu provedbe.

Dakle, nakon kirurških intervencija izvedenih u prvih 7 dana nakon pojave simptoma akutne ozljede kralježnične moždine uslijed arterijske diskogene mijeloradikuloishemije, postignuta je potpuna regresija simptoma u 65% bolesnika, a nakon operacija provedenih u roku od 1 do 3 godine, takva regresija simptoma dobiven u samo 10,5% bolesnika.

Ovi podaci pokazuju koliko je važna uloga neuropatologa u hitnoj dijagnozi akutne diskogene radikulomeloihemije i njihovoj pravodobnoj diferencijaciji od ostalih bolesti leđne moždine koje se brzo razvijaju..

"Hitne slučajeve u neuropatologiji", BS Vilensky

Što je radikulomijeloishemija?

Sadržaj:

Radiculomyeloischemia je polako progresivna neurološka bolest kod koje se patologija odvija u području kralježnično-radikularnih žila. Bolest se može manifestirati na gotovo bilo kojem području kičmenog stupa, ali najčešće na vratu, prsima ili donjem dijelu leđa. Radikulomeloihemija napreduje vrlo sporo i od početka bolesti do invaliditeta može potrajati od 10 do 20 godina ili više.

Značajke:

Vrlo je teško dijagnosticirati ovu patologiju, posebno na samom početku. Stoga se u oko 35% svih slučajeva dijagnoza postavlja pogrešno, a pacijenti se liječe zbog nepostojeće bolesti..

Što bi mogao biti uzrok? U pravilu stručnjaci identificiraju tri glavna područja koja mogu dovesti do razvoja ove polako progresivne bolesti kralježnice. Tako su, na primjer, u 18% svih slučajeva uzrok oštećenja kardiovaskularnog sustava, i tromboflebitis i vaskularne upale, i srčane patologije, u kojima leđna moždina ne prima potrebnu količinu kisika i hranjivih tvari.

Još jedan prilično rijedak razlog je operacija. No, najčešća i najrasprostranjenija je patologija kralježnice, a najvažnija u dijagnostičkoj vrijednosti može se smatrati:

  1. Degenerativna bolest kralješničnog diska.
  2. Izbočina.
  3. Hernija diska.
  4. Deformansi spondiloze.
  5. Deformirajuća spondilartroza.

Prisutnost osteohondroze također je od velike važnosti. Stoga se u prisutnosti ovih dijagnoza u većini slučajeva potvrđuje radikulomeloihemija.

Simptomi

Klinički simptomi često započinju znakovima kompresije korijena L4. To sugerira da pacijent ima kilu na razini L3-L4 kralješaka. Ako postoje znakovi bolesti samo na razini S1, tada kompresija na razini L5-S1 intervertebralnog diska utječe.

Drugi prilično tipičan simptom je širenje uobičajene zone boli pacijenta. A ako su to ranije bila samo leđa, tada se bilježe daljnji bol i parestezija na obje noge, perineumu ili anusu. Pacijenti također izvještavaju o ukočenosti i trncima na tim područjima, a u nogama je izražen osjećaj pamučnosti..

Što se tiče samog sindroma boli, tijekom razdoblja pogoršanja vrlo je izražen.

Stope razvoja i dijagnostika

Simptomi radikulomieloishemije variraju u brzini razvoja. Ovdje se prije svega može razlikovati apoplektiformna varijanta tečaja, kada se klinička slika razvija doslovno pred našim očima - samo nekoliko sati. Druga vrsta tečaja je akutna, dok se glavni simptomi javljaju u roku od 48 sati od trenutka manifestacije bolesti. I konačno, ovo je subakutni tip razvoja, kada se simptomi pojave u roku od nekoliko dana..

Dijagnoza predstavlja neke poteškoće, stoga bi za preciznu dijagnozu mogle biti potrebne konzultacije drugih stručnjaka. A glavni pregled ovdje će biti elektroneuromiografija. U tom slučaju možete lako saznati što je uzrokovalo razvoj bolesti, kakva je trenutna klinička slika i kakve su promjene na neuronima.

Kirurgija

Nažalost, danas ne postoji lijek koji bi mogao jednom zauvijek izliječiti ovu bolest, pa u većini slučajeva morate pribjeći kirurškoj intervenciji..

Operacija se pretpostavlja u prisutnosti sindroma trajne boli. Istodobno, funkcije kralježnice trebaju trpjeti, a takva patologija ne bi trebala podlijegati konzervativnom liječenju jedan do dva mjeseca.

Treći slučaj je relaps bolesti, čak i u slučaju kada je operacija izvršena prije. Ova skupina također uključuje pogoršanje neurološkog poremećaja..

U ovom se slučaju koriste metode poput laminektomije, hemilaminektomije, djelomične resekcije jednog ili oba susjedna ruba lukova.

Prije operacije, provodi se obvezni rentgenski pregled, koji omogućuje razumijevanje koje metode treba koristiti u ovom slučaju.

Međutim, kao i svaka druga operacija, i ova ima svoje kontraindikacije, koje mogu biti povezane i s rizikom tijekom anestezije, tijekom same operacije i u postoperativnom razdoblju. Stoga su prije toga potrebne konzultacije anesteziologa, neurokirurga i drugih stručnjaka..

Mijelopatija

Opće informacije

Mijelopatija leđne moždine teški je somatski sindrom koji sažima različite etiološke lezije leđne moždine, istodobno s brojnim patološkim procesima i očituje se neurodegenerativnim promjenama u pojedinim segmentima kralježnice, koji u pravilu ima kronični tijek.

Mijelopatija uvijek nastaje zbog različitih patoloških poremećaja u tijelu (komplikacija degenerativno-distrofičnih bolesti kralježnice, ozljeda i tumora kralježničkog stupa, patologija krvožilnog sustava, toksični učinci, somatske bolesti i zarazne lezije).

Ovisno o etiološkom faktoru, t.j. od bolesti koja je postala preduvjet za razvoj mijelopatije, prilikom postavljanja dijagnoze indicirana je ova bolest / patološki proces, na primjer, vaskularna, dijabetička, kompresijska, alkoholna, vertebrogena, mijelopatija povezana s HIV-om itd., odnosno, na taj način, porijeklo sindroma (priroda mozak). Očito je da će se za različite oblike kičmene mijelopatije liječenje značajno razlikovati, jer je potrebno utjecati na osnovni uzrok koji je prouzročio odgovarajuće promjene. ICD-10 kod mijelopatije G95.9 (bolest kralježnične moždine, nespecificirana).

Nema pouzdano točnih podataka o učestalosti mijelopatije općenito. Postoje samo podaci o nekim najčešćim razlozima njegovog nastanka. Tako se u Sjedinjenim Državama godišnje dogodi od 12 do 15 tisuća ozljeda leđne moždine, a u 5% -10% bolesnika s malignim tumorima postoji velika vjerojatnost metastaza u epiduralnom prostoru kralježnice, što uzrokuje više od 25 tisuća slučajeva mijelopatije godišnje..

Neke vrste mijelopatije relativno su rijetke (vaskularna mijelopatija), druge (cervikalna spondilogena mijelopatija) javljaju se u gotovo 50% muškaraca i 33% kod žena starijih od 60 godina, što je zbog težine degenerativnih promjena u strukturi kralježnice i povećanja problema zbog krvožilni sustav, tipično za starije osobe. Najčešće zahvaćena vratna i lumbalna kralježnica, a puno rjeđa torakalna mijelopatija.

Patogeneza

Patogeneza razvoja mijelopatije značajno se razlikuje ovisno o bolesti koja je uzrokovala ovu ili onu vrstu mijelopatije. U mnogim su slučajevima patološki procesi u osnovi razvoja bolesti lokalizirani izvan leđne moždine i nije ih moguće razmotriti unutar jednog članka..

Klasifikacija

Klasifikacija se temelji na etiološkom obilježju, prema kojem se razlikuju:

  • Vertebrogeni (diskogeni, kompresijski, spondilogeni) - mogu nastati zbog ozljeda kralježnice (posttraumatske), kao i degenerativnih promjena na kralježničnom stupu (pomicanje kralješaka, osteokondroza, spondiloza s izraženom proliferacijom osteofita, stenoza kičmenog kanala, hernija i drugi međukralježnični disk).
  • Discirkulatorna (ishemijska) - vaskularna, aterosklerotska, discirkulatorna, razvija se kao rezultat polako progresivne kronične insuficijencije (ishemije) cerebrospinalne cirkulacije.
  • Infektivno - razvija se pod utjecajem patogene mikroflore (enterovirusi, virus herpesa, treponema blijeda) i često je posljedica septikemije, piodermije, osteomielitisa kralježnice, AIDS-a, Lajmske bolesti itd..
  • Mijelopatije uzrokovane raznim vrstama opijenosti i fizičkim utjecajima (toksična mijelopatija; zračna mijelopatija).
  • Metabolički - zbog metaboličkih poremećaja i komplikacija endokrinih bolesti.
  • Demijelinizirajuće. Temelji se na patološkim procesima koji uzrokuju uništavanje (demijelinizaciju) mijelinske ovojnice neurona, što dovodi do poremećaja procesa prijenosa impulsa između živčanih stanica leđne moždine i mozga (multipla skleroza, Baloova bolest, Canavanova bolest itd.).

Prema lokalizaciji patološkog procesa izdvaja se:

  • Mijelopatija vratne kralježnice (sinv. Cervikalna mijelopatija).
  • Mijelopatija torakalne kralježnice.
  • Lumbalna mijelopatija.

Razlozi

Glavni razlozi za razvoj mijelopatija uključuju:

  • Kompresija (stiskanje) posljedica ozljeda kralježnice s pomicanjem kralježničkih segmenata, spondilolistezom, spondilozom, primarnim / metastatskim tumorom leđne moždine, epiduralnim apscesom i hematomom, subduralnim empiemom, herniranim intervertebralnim diskom, tuberkuloznim spondilitisom, subluksacijom u atlanu dr.
  • Kršenje cirkulacije krvi u leđnoj moždini, zbog gore navedenih razloga, kao i raznih vrsta vaskularne patologije, koja tvori polako progresivni kronični nedostatak opskrbe krvlju: ateroskleroza, embolija, tromboza, aneurizma, venska zagušenja, koja se razvija kao rezultat kardiopulmonalnog / zatajenja srca, kompresije venskih žila na raznim razine kralježnice.
  • Upalni procesi s lokalizacijom u leđnoj moždini, uzrokovani patogenom mikroflorom, traumom ili uslijed drugih okolnosti (kičmeni arahnoiditis, tuberkuloza, ankilozirajući spondilitis, mijelitis itd.).
  • Poremećaj metaboličkih procesa u tijelu (hiperglikemija kod dijabetes melitusa).
    Unatoč raznolikosti razloga, glavnim preduvjetom za nastanak mijelopatije smatra se progresivna dugotrajna osteohondroza (vertebrogena, diskogena, kompresijska, degenerativna mijelopatija).

Simptomi

Simptomi mijelopatije variraju u širokom rasponu, ovisno o uzrocima bolesti, razini oštećenja, težini stanja, prirodi patološkog procesa (akutni / kronični). Uobičajeni simptomi uključuju:

  • Intenzivna bolna / tupa bol u leđima, stalna / koja nastaje tijekom pokreta.
  • Utrnulost gornjih / donjih ekstremiteta, slabost, poremećaji fine motorike (prilikom zakopčavanja odjeće, pisanja itd.).
  • Smanjenje različitih stupnjeva temperature i osjetljivosti na bol, pojava disfunkcije zdjeličnih organa (mokrenje).
  • Razvoj kombinirane spastične pareze i paralize, uzrokujući poremećaje hoda.

Od čitave raznolikosti tipova mijelopatija, razmotrit ćemo samo neke, najčešće u određenim dijelovima kralježnice..

Mijelopatija vratne kralježnice (sinv. Cervikalna mijelopatija)

Cervikalna spondilogena mijelopatija jedan je od najčešćih uzroka netraumatične disfunkcije leđne moždine kod starijih ljudi s razvojem spastične tetra- i parapareze. Vodeći patofiziološki mehanizam ove bolesti je ishemija leđne moždine uzrokovana njezinom kompresijom s povećanim degenerativnim procesima u strukturama vratne kralježnice (fotografija dolje).

Simptomi odražavaju disfunkciju gornjeg motoričkog neurona, oštećenje stražnjih stupova kralježnične moždine i piramidalnih putova. Gradacija ozbiljnosti poremećaja u velikoj je mjeri određena specifičnim mehanizmom razvoja mijelopatije. Dakle, s prirodom kompresije lezije vratne kralježnice, postoji kombinacija donje spastične parapareze i spastično-atrofične pareze ruku.

Istodobno je karakteristična njihova izolirana manifestacija ili prevladavanje motoričkih poremećaja nad osjetljivim. Glavni su prigovori: bol u rukama s bočne / medijalne strane, poteškoće u izvođenju finih pokreta, parestezija u rukama, slabost i nespretnost u nogama, poremećaj hoda, razvoj neurogenog mjehura.

Simptomi mijelopatije vratne kralježnice u kompresijsko-vaskularnom mehanizmu razvoja imaju karakteristične razlike zbog kompresije prednje kralježnične arterije terminalnih intracerebralnih grana. A budući da te krvne grane diferencirano opskrbljuju krv različitim strukturama leđne moždine, tada se dodatno formiraju „atipične“ varijante mijelopatije (tzv. „Sindromi specifične lezije arterije“): sindrom poliomijelitisa, sindromijelije, sindrom amijatrofične skleroze itd. arteriju karakterizira kombinacija pareze s oštećenom osjetljivošću na gornjim ekstremitetima.

Piramidalni sindrom karakterizira asimetrična spastična tetrapareza u rukama, što je uzrokovano porazom dubokih piramidalnih vodiča odgovornih za gornje udove. Atrofični sindrom očituje se slabošću mišića gornjih ekstremiteta, atrofijom i fibrilarnim trzanjem, niskim tetivnim refleksima gornjih ekstremiteta.

Cervikalnu mijelopatiju u vaskularnoj varijanti razvoja mijelopatije (vaskularna mijelopatija vratne kralježnice) karakteriziraju izraženiji i rašireniji motorički poremećaji segmentne kralježnice duž uzdužne osi, kombinirani s ishemijom struktura uključenih u opskrbu krvlju prednje kralježnične arterije (fascinacija mišića, odsutnost / smanjenje refleksa u rukama, amfi.

Lumbalna mijelopatija

Najčešća diskogena mijelopatija lumbalne kralježnice izravno je uzrokovana oštećenjem intervertebralnog diska, što je jedna od komplikacija osteokondroze kralježnice u bolesnika starijih od 45 godina, a karakterizira je kronični tijek. Rjeđe su ozljede kralježnice uzrok diskogene mijelopatije, a ovu patologiju karakterizira izuzetno akutni tijek.

Razvoj bolesti uzrokovan je degenerativnim promjenama na intervertebralnom disku, koje dovode do istezanja / pucanja vlaknastog prstena diska i do odvajanja njegovih perifernih vlakana od tijela kralješaka. Kao rezultat, disk je pomaknut u posterolateralnom smjeru, što dovodi do kompresije leđne moždine i susjednih krvnih žila (fotografija dolje).

U simptomima diskogene lumbalne mijelopatije najčešće su intenzivna radikularna bol, pareza distalnih nogu, smanjena mišićna snaga nogu, disfunkcija zdjeličnih organa i smanjena osjetljivost na sakralnim segmentima..

Diskogena mijelopatija može se zakomplicirati kičmenim moždanim udarom (akutni poremećaj cirkulacije) s razvojem poprečne ozljede kralježnične moždine, koju karakterizira kombinacija paralize kralježnice donjih ekstremiteta s poremećajima zdjelice i duboke kružne hipestezije.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza mijelopatije temelji se na ručnom pregledu, provjeri osjetljivosti / refleksa na određenim točkama i instrumentalnim metodama istraživanja, uključujući:

  • Obična / ciljana rendgenska slika kralježnice u nekoliko projekcija.
  • Elektroneurogram.
  • Računalna tomografija.
  • Magnetska rezonancija.
  • Kontrastne metode istraživanja (diskografija, pneumomijelografija, mijelografija, venospondilografija, epidurografija).

Ako je potrebno (sumnja na trovanje teškim metalima, nedostatak vitamina B12), propisani su laboratorijski testovi. Ako se sumnja na infekciju, izvodi se kralježnica.

Liječenje

Budući da je mijelopatija generalizirani pojam, ne postoji univerzalni (standardizirani za sve slučajeve) tretman, a taktike liječenja određuju se u svakom slučaju ovisno o uzrocima u razvoju mijelopatije. Od općih načela liječenja može se primijetiti:

  • Za ublažavanje boli, smanjenje edema i smanjenje upalnog procesa propisani su nesteroidni protuupalni lijekovi (Indometacin, Ibuprofen, Ortofen, Diklofenak, Meloksikam, itd.). S jakom boli uzrokovanom kompresijom živčanih korijena, propisani su steroidni hormoni (prednizolon, deksametazon, itd.).
  • Kako bi se ublažio grč mišića i smanjili osjećaji, propisani su relaksanti mišića (Midocalm, Sirdalud, Baklosan, Tolperisone).
  • Kako bi zaštitili tkiva od hipoksije i normalizirali metabolizam, koriste se Actovegin, Cerebrolysin, Piracetam, itd..
  • U prisutnosti infekcije, propisuju se antibakterijski lijekovi, uzimajući u obzir osjetljivost uzročnika bolesti.
  • Ako je potrebno, lijekovi koji obnavljaju tkivo hrskavice (Glukozamin s hondroitinom, Alflutop, Artiflex Chondro, Rumalon itd.).
  • U slučaju ishemijske mijelopatije propisani su vazodilatatori (papaverin, kavinton, no-shpa i neuroprotektori (glicin, lucetam, gama-amino-maslačna kiselina, nootropil, gamalon itd.). Da bi se normalizirala cirkulacija krvi u malim žilama i reološka svojstva krvi - Trental, Tanifilan, Pentox.
  • Za jačanje imunološkog sustava propisani su vitaminsko-mineralni kompleksi ili vitamini B1 i B6.